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哈医大Nature子刊发表癌症研究新发现

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来源: 作者: 2019-05-17 02:17:03

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来自罗格斯新泽西州立大学、哈尔滨医科大学的研究人员证实,在肿瘤的构成过程中MDM2剪接异构体促进了突变体p53累积和功能取得。这1研究发现发表分娩前容易被忽视的征兆
在12月20日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

哈尔滨医科大学的刘连新(Lianxin Liu)教授,以及罗格斯新泽西州立大学的Wenwei Hu副教授及Zhaohui Feng副教授是这篇论文的共同通讯作者。刘连新教授的主要研究方向为肝脏外科和肿瘤外科,发表专业学术论文120余篇。

p53作为最重要的抑癌基因之一,与癌症的发生发展联系紧密,大约50%的人类癌症中存在p53突变。p53突变大多是由于单个氨基酸发生替换而导致的错义突变,突变体p53(mutant p53, mutp53)蛋白仍然保留着全长序列,但是却完成了抑癌基因向癌基因的重大功能转变,这一进程称之为功能获得(gain of function,GOF)。在肿瘤中mutp53可以累积至高水平,这促进了肿瘤构成过程中的mutp53功能取得。但目前对于mutp53积累的份子机制仍知之甚少。

HDM2/MDM2是最主要的p53负调控份子,通过转录抑制和行使E3功能降解p53。同时,hdm2/mdm2又是p53的靶基因。p53-HDM2/MDM2所形成的这1负反馈机制使得野生型p53活性在细胞内保持在较低水平。近来有研究发现,包含mutp53的肿瘤丧失MDM2对p53的紧密控制,相比于野生型p53肿瘤显示出显著的组成性p53超稳定化。而mutp53超稳定化对mutp53致癌功能获得至关重要。

在这篇新文章中,研究人员证实MDM2异构体增进了mutp53在肿瘤中累积。MDM2异构体B(MDM2-B)是在人类肿瘤中最频繁过表达的MDM2异构体,其与全长MDM2互作抑制了MDM2介乡村遭遇“垃圾围村”困扰 如何能根治“污染下乡”?
导的mutp53降解,促进了肿瘤构成过程中mutp53积累和功能获得。

此外,研究人员证实人类肿瘤中MDM2-B过表达与mutp53累积相关联。在mutp53敲入(knock-in)小鼠中,一种与人类MDM2-B相似的MDM2异构体在大多数肿瘤中过表达,促进了mutp53累积和肿瘤形成。

这些研究结果表明,MDM2异构体过表达增进了mutp53在肿瘤中积累,导致了mutp53在肿瘤中获得功能。这有可能揭示了MDM2异构体增进肿瘤形成的一项重要机制。

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